每年季節更替，溫差較大的月份，與心血管疾病相關的新聞，像是心肌梗塞、猝死及中風的案例，也隨著增加。一旦有類似的新聞報導出現，來心臟科門診主述胸痛胸悶及心肌梗塞的民眾也跟著變多。民眾經常詢問的問題之一就是：我需要做心導管放支架嗎？

所謂的導管，就是管子的意思。心導管是指以管子的方式於心臟血管系統內做的檢查及治療，傷口只是一個較大的針孔，這有別於外科切開的手術。心導管診療的範圍不只侷限於處理冠狀動脈狹窄，其它如瓣膜性心臟病、先天性心臟病、心肌病變、心律不整等都可以藉由心導管來加以確診及治療。所以心導管不是只"通血管"一種。

　　臨床上，在具備心導管設施的醫院裡，心臟科的業務中有很大一部份是在處理所謂的冠狀動脈疾病，也就是上述的"通血管"。冠狀動脈是心臟本身的血液供應系統。冠狀動脈疾病，也稱為缺血性心臟病、或冠心病，是指心肌得不到足夠供血量導致心肌缺乏氧氣、養份，進而抑制心肌收縮，使心臟無法搏出正常量的血液，甚至損及控制心律的傳導系統，引起心衰竭或心律不整而導致死亡。缺血性心臟病，俗稱「心包油」，大部份起因於冠狀動脈阻塞。大家常聽的"動脈粥狀硬化"是指血管內產生一種類似脂肪的沉積瘢塊，這樣的瘢塊使的血管內的血流量下降，接著產生所謂的狹心症。如果已形成的瘢塊突然快速的破裂會引起急性血液凝集，導致冠狀動脈完全沒有血流或明顯血流下降，這樣的狀態維持夠久則引起所謂的心肌壞死，即"心肌梗塞"。

 　　心肌供血不足產生的症狀稱為心絞痛，或稱為狹心症。民眾對心絞痛的第一個印象就是胸痛或胸悶不適，少部份的患者會有所謂的"轉移痛" 即胸痛胸悶轉移到上腹、肩膀、手臂、背部、頸部或下顎等部位。但心肌缺血缺氧的患者也可能無明顯的胸悶痛而是以運動喘息、心悸或者暈厥等症狀作表現。心絞痛大致可分成穩定型心絞痛以及急性冠狀動脈症候群，後者可分為不穩定型心絞痛以及心肌梗塞。

穩定性心絞痛，或稱"與運動相關的心絞痛"，典型的病癥是於從事某些活動如跑步、走路後產生的胸悶痛等症狀，但在休息幾分鐘內減輕或服用硝酸甘油後得到緩解。其它如天氣的變化(如低溫或者冷熱交替)、不當飲食、情緒因素都可能誘發心絞痛。不穩定性心絞痛，患者可能具有以下表現：(1)胸悶痛的發生率變高：在休息或從事簡單活動時也會發作(2)強度變嚴重:指疼痛會持續比以前久，症狀隨著每次發作而加重（例如更痛、持續更久）或者對服用硝酸甘油的效果變的不好。而心肌梗塞的患者可能先以不穩定性心絞痛做表現，或者一發作就是很厲害的心絞痛併有呼吸急促或困難、頭昏眼花、噁心不適或者冒冷汗等。心肌梗塞的患者的診斷除了上述的症狀，其它還有特定的心電圖及心臟酵素的上升。因為心絞痛的感受程度與心肌缺氧的嚴重程度不一定有好的相關性，所以臨床上會有患者的自覺沒什麼症狀，但冠狀動脈卻有嚴重的阻塞。

冠狀動脈疾病的危險因子有些是終身無法改變的，例如家族遺傳基因、年歲增高，有些是可改變的因子，如高血壓、高血脂症、肥胖、抽菸、更年期後之女性、Ａ型的行為型態者(指那些容易生氣、緊張或焦慮的特質)、缺乏運動、濫用古柯鹼或安非他命..等等。另外一些狀況也被認為與冠狀動脈疾病有相關，如血液脂蛋白a（LP a）濃度偏高、血液同半胱胺酸血症濃度偏高、血液纖維蛋白原和第七凝血因子濃度升高、炎症反應和感染、胰島素抗拒、尿液微細白蛋白濃度增多、慢性腎衰竭、使用避孕藥和荷爾蒙補充療法的患者。因為冠狀動脈疾病的形成往往長達二、三十年，所以常常令人忽略本身可能具備的危險因子。

在談今天的標題之前，我們快速的回顧心導管治療的歷史。1974年，Andreas Gruntzig開始執行所謂的血管氣球擴張術。治療的原理就是先用特殊的導線穿過狹窄的血管，再利用膨脹的氣球去讓動脈硬化的斑塊重新再分佈。所謂的重新再回佈就像是我們的馬路上有個凸出處，施工人員會用特殊機具來輾平這個凸出，使的路面變平整。原本的動脈硬化的”油塊”並沒有消失。這個氣球擴張術的結果使原本狹窄的血管變大了，而改善心臟的血流狀態。但一些治療的合併症如冠狀動脈剝離、急性完全阻塞、血管破裂、急性血栓以及快速的血管再度回縮等問題限制了當時心導管治療的數量，因為治療的風險並不低。而這些接受血管氣球擴張術的患者6個月後約40%的病兆會發生再度狹窄。Cesare Gianturco等人於1988年發展出血管內的支架，它是一種附著在氣球表面的可撐開性網狀不鏽鋼合金，讓醫師可以迅速藉由導管送到血管剝離處固定，以撐住剝離的內膜，並使血管保持足夠的管徑。經過不斷地改良，美國食品衛生組織在1993年允許支架上市並使用在患者身上。在此之後施作心導管治療的醫師以及被施作心導管治療的患者也如雨後春筍般的增加，因為科技的進步讓治療變容易快速且安全。

現在，超過90％的心導管手術都使用了冠狀動脈支架。 雖然血管支架也減少了6個月後病兆再度狹窄的機會(降到30%左右)，但若發生支架內再度狹窄，則勢必成為施行手術醫師無窮無盡的夢饜。原因是支架的再度狹窄經常來自於血管內膜的過度增生，加上支架結構並不像原始的動脈硬化斑塊那樣容易被擴張，所以患者必須經常接受氣球擴張術卻又效果不佳。當時有些醫師會採取支架內再次置放另一支 架來處理這個問題，當然效果也是不行的。對於支架內再度狹窄的問題，人們發展出所謂的塗藥支架。在支架表面塗上一層細胞抑制劑，以便抑制內膜增生，而減少支架內發生再度狹窄的機率。在2002年及2004年的兩個研究顯示塗藥物支架的再度狹窄率可降至10%以下。這樣的結果使的美國食品衛生組織在2003年允許塗藥支架應用在患者身上。在廠商大力推薦及官方背書之下，大部份從事導管治療的醫師也深受吸引。心臟科的醫師以及患者常問或被問的問題經常是：要不要放好一點的支架……或者要不要放李總統的那種支架……

塗藥支架雖然降低了再度狹窄的機會，然而支架引起急性血栓的機會卻增加了。為什麼會發生支架內血栓呢？這是由於裝置血管支架，一定會在血管內造成傷口，而傷口將會刺激並活化血液中的血液凝固因子，導致在支架內產生血栓。間單來說就是沒有內皮細胞包覆的支架人體會把它當作外來物，接著產生一系列的凝血反應而長血栓塞住血管。這情況必須等到1～3個月之後，血管內皮細胞將其覆蓋住且不再暴露於血液中，才會停止。所以在放置血管支架後，病患需要服用兩種抗血小板藥物：阿斯匹靈和保栓通（Aspirin and Clopidogrel），而且需持續1～3個月，以防止支架內產生血栓。要讓讀者知道的是支架急性血栓就是讓患者遭遇心肌梗塞的意思。塗藥支架就是利用藥物來抑制內皮細胞的增生，因此只要藥物存在一天，發生支架內血栓的機會，就依然存在。

目前健保局對於塗藥物支架置放後兩種抗血小板藥物的給付時間長達6-12個月。因為不時有報導指出患者於塗藥物支架術後1年後停用兩種抗血小板藥物不久就產生急性血栓而心肌梗塞及死亡的病例，所以在 12個月之後心臟科醫師經常會建議患者家屬繼續自費使用保栓通這類的藥物，而且沒有資料告訴我們使用的期限是多久。塗藥物支架置入之後除了患者家屬很可能需自行負擔自費抗血小板藥物的費用以外(目前一年約需18,000左右)，令醫師擔心的是如果置入支架後不久患者急需接受其它非心臟手術治療時要不要停用抗血小板藥物，因為停用藥物於手術期間發生急性心肌梗塞的機會是有的。心臟支架的置入並不是適合每種病灶，例如鈣化嚴重或無法完全擴張的血管、血管角度太大的病灶、太小的冠狀動脈等等都是不建議置放支架。另外支架的置入也可能限制了患者未來繞道手術的進行，因為支架置放處是無法進行血管縫合的。

支架置入後是無法取出的。所以2013年人們開始推行所謂的可吸收性支架，希望支架於置放後的數年可以被人體完全吸收。 但大型臨床試驗顯示可吸收支架的膜架吸收狀況不如預期，且造成心血管不良事件有增加趨勢，所以這種支架於2017就退出市場。急性心肌梗塞的患者給予心導管的治療有明顯的證據指出可以改善患者的存活率並減少不良事件。但對於穩定型心絞痛的患者，陸續有不同的大型研究指出心導管治療對這類患者無法預防心肌梗塞或減少死亡率，我想關心這方面資訊的讀者於其它的報章雜誌應有所聞。回到前面的論述，心血管疾病的預防及治療需要積極去控制它的危險因素，例如三高的治療。對於已經產生嚴重冠狀動脈阻塞的患者，若要積極接受心導管的治療，支架的置入與否是需要醫師依實際狀況來決定，並沒有一定置放或一定不要置放比較好。讀者還需要知道的是對於支架的臨床研究大部分侷限於 1～5年的追蹤，我們並沒有那種支架置放20～30年以上的追蹤報導。

 　　以本院的經驗來說，因為醫師使用帶刀片氣球導管來擴張病灶的經驗頗為豐富，大量減少了血管支架置放的比例，同時病人臨床追蹤觀察的結果並不比支架來的差。

 　　結論：支架置放雖是目前心導管冠狀動脈疾病治療上的強勢主流，但還是建議依臨床狀況決定是否置放支架，尤其是相對年輕的患者更要慎重評估。