糖尿病在國內罹患率和盛行率愈來愈高，甚至估算目前台灣約略有將近200萬人口罹患糖尿病，大家都耳熟能詳，那，甚麼是糖尿病？

　　簡單來說，糖尿病(diabetes mellitus)就是體內「血糖濃度」過高，長期下來造成體內各個器官的問題，並非只是字面上尿裡面含糖份變高那麼簡單。我們胰臟的胰島細胞(β細胞)負責製造分泌胰島素(insulin)，而胰島素扮演著血液中葡萄糖和細胞間的橋樑，讓身體的細胞得以充分利用葡萄糖來製造或儲存能量。胰島素的分泌製造或功用出現問題，就會導致體內的血糖值升高。值得注意的是，很多糖尿病患者在被診斷為糖尿病時，尿液裡面的糖份並不高。

　　第一型糖尿病(type 1 diabetes)形成的原因，目前主要認為是自體免疫反應(autoimmunity)破壞了胰臟的胰島細胞(即自身的免疫系統紊亂去對付自己的胰島β細胞)，讓胰島β細胞凋亡衰竭，而失去了製造和分泌胰島素的能力。但少部分的病患，臨床上和病理實驗室檢查並沒有明顯的自體免疫發炎反應，卻還是失去了胰島細胞分泌胰島素的能力，所以原因不明。在第一型糖尿病，胰島β細胞被破壞的速度很快，通常發生在幼年、青少年或青年期，少數在成人期或老年期，可能只有數天至數週，就幾乎完全失去了胰島素製造分泌的能力。所以治療上，在更先進的醫學技術發展普及之前(如胰臟移植、胰島移植)，要一輩子施打胰島素才能控制血糖，以避免酮酸中毒(ketoacidosis)，和長期高血糖造成的併發症。也因此國內健保制度下，第一型糖尿病視為一種重大傷病。它和人類基因的易感性以及環境因子(例如: 病毒)相關，但實際的致病原因仍不十分清楚，所以預防上非常不容易。在台灣，第一型糖尿病占總罹患人口數並不多，約莫不超過5%。

　　但是，第二型糖尿病(type 2 diabetes)形成的原因十分複雜，主要和高胰島素阻抗性(insulin resistance即胰島素的功能無法正常發揮)、胰島素分泌製造不足、昇糖素(glucagon)調控不正常(肝臟葡萄糖輸出增加)、腸泌素(incretin)分泌濃度下降或阻抗升高、腎臟對尿糖的再吸收能力提昇、和中樞神經系統對代謝的調節異常有關。高胰島素阻抗性常可以在肥胖(即腰圍太大、體重過重)、肝臟和肌肉內脂肪堆積、代謝症候群的病患身上發現。另外，種族、年齡漸長、高糖高熱量飲食、缺乏運動和高風險家族史(父母、兄弟姊妹、子女等患有糖尿病)，也都是第二型糖尿病好發的危險因子。當身體分泌製造的胰島素不足以應付細胞的高胰島素阻抗性時，血糖便漸漸地升高。在台灣，現在大部分的糖尿病患者都是第二型，以往被認為在成人期或老年期出現的問題，隨著大環境生活飲食運動習慣的改變，正快速地出現在年輕族群的身上。第二型糖尿病的家族遺傳影響性也比第一型糖尿病來得高。在台灣，第二型的糖尿病占總罹患人口超過90%。

　　其他還有少數像妊娠糖尿病，則是女性在懷孕時，特別是懷孕中後期，因為身體和胎盤分泌製造的一些荷爾蒙，會造成一定程度的胰島素阻抗性，所以血糖會升高，甚至會超過糖尿病的血糖診斷標準。這種情形通常在分娩後會改善，血糖會慢慢下降回復正常。但值得注意的是，曾被診斷有妊娠糖尿病或曾生產過大於4000公克嬰兒的女性，未來得到第二型糖尿病的機會也比較高。目前我們對於高風險族群的婦女在懷孕期約24-28週時，通常會建議做75公克口服葡萄糖耐量測試，以篩檢有無妊娠糖尿病的可能。如果有發現血糖代謝異常，就要積極飲食調整或藥物控制。

　　還有，如果胰臟曾經發生慢性反覆發炎、胰臟創傷壞死、接受過胰臟部分切除或胰臟癌的的病患，因為胰臟的外分泌功能受損外，內分泌的功能(即胰島素製造能力)也會下降，也是臨床上少數造成糖尿病的原因。長期使用超過生理劑量的一些藥物如類固醇、甲狀腺素，或臨床上一些內分泌疾病：如庫欣氏症候群(Cushing syndrome)、甲狀腺機能亢進症(hyperthyroidism)、多囊性卵巢(polycystic ovary)的女性、肢端肥大症(acromegaly)、嗜鉻細胞瘤(pheochromocytoma)和原發性皮質醛酮過多症(aldosteronism)，都和糖尿病相關。